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Wissenschaft
Ansatzpunkt für Alzheimer-Therapien aus Hamburg
Samstag, der 11.Juni 2011

Hamburg | Bonn: Für ihre Beiträge auf dem Gebiet der Demenzforschung wurden Dr. Eva-Maria und Dr. Eckhard Mandelkow, Wissenschaftler der Max-Planck-Arbeitsgruppen für strukturelle Molekularbiologie am DESY (Hamburg) und am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Bonn, mit dem Potamkin-Preis der American Academy of Neurology (AAN) geehrt.

Die Preisverleihung fand am 14. April auf der Jahrestagung der AAN in Honolulu (Hawaii) statt. Eva-Maria und Eckhard Mandelkow teilen den mit 100 000 US-Dollar dotierten Preis mit Dennis Dickson, (Mayo Clinic, Jacksonville, Florida). Der Potamkin Preis gilt als einer der prestigeträchtigsten Preise im Bereich der Demenzforschung. Seit 1988 wird diese wichtige wissenschaftliche Auszeichnung von der Unternehmerfamilie Potamkin aus New York gestiftet.



Maßgebliche Fortschritte in der Alzheimerforschung haben Eva-Maria und Eckhard Mandelkow mit ihrem Team durch ihre Arbeiten an einem Protein namens Tau erzielt. Im Normalzustand festigt Tau das Zellskelett in Nervenzellen und ist am Transport von Zellorganellen beteiligt. Schon sehr früh in der Alzheimer-Erkrankung aber verändert es sich, löst sich vom Zellskelett ab und legt sich zu zellulären Klumpen zusammen.
 
In wegweisenden Arbeiten haben Eva-Maria und Eckhard Mandelkow gezeigt, welcher Mechanismus der Verklumpung von Tau-Protein im Gehirn zugrunde liegt und welche Proteinbereiche für die Aggregation des Proteins entscheidend sind. Diese Erkenntnisse erlaubten ihnen dann, in Zellmodellen und in Maus-Modellen genauer zu untersuchen, was für Folgen die Aggregation von Tau-Protein für die Nervenzellen hat. Das Ergebnis: Nur Formen von Tau, die Klumpen bilden können, zerstören die Synapsen der Nervenzellen. Reichern sich diese Formen von Tau-Protein in den Nervenzellen an, schneiden die Mäuse in Lern- und Erinnerungstests schlechter ab, sie zeigen also typische Symptome einer Alzheimer-Erkrankung. Wird die Produktion von toxischem Tau in den Zellen der Mäuse gestoppt, regenerieren die Synapsen und die Mäuse erholen sich vom Gedächtnisschwund. Diese zentrale Beobachtung zeigt, dass der Krankheitsprozess im Prinzip umkehrbar ist.
 
Mit ihren Arbeiten liefern Eva-Maria und Eckhard Mandelkow einen wichtigen Ansatzpunkt für mögliche Therapien. Strukturelle Untersuchungen und die Maus-Experimente erlauben nun, Medikamente zu finden, die den toxischen Eigenschaften von Tau entgegenwirken  und – zumindest in Mäusen – den kognitiven Leistungsabfall bekämpfen können. (Pressemeldung vom 15.04.2011)
Quelle: DZNE | Max Planck -DESY
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